A legújabb felfedezés a kór új típusú kezeléséhez vezethet. Ismert volt, hogy a Parkinson-kóros emberek tíz-tizenkét százalékánál jelen van a BGA jelű gén egyik változata. Azt azonban nem tudták, miként járul hozzá ez a mutáció az alfa-szinuklein nevű amiloid fehérje fokozatos felhalmozódásához az agyban. A folyamatban érintett agysejtek előbb a sérülés jeleit mutatják, majd elpusztulnak.

Dr. Michael Schlossmacher

Az Ottawai Egyetem kutatói Michael Schlossmacher vezetésével egy sor olyan kísérletet folytattak le, melyekben laboratóriumi modellekben mutatták meg, hogy az adott génmutációk miként akadályozzák meg a fehérje hatékony lebontását és eltávolítását. A GBA mutációi önmagukban nem váltják ki a Parkinson-kórt, ám jelentősen növelik a betegség kifejlődésének kockázatát. Ez megmagyarázhatja, miért jelentkeznek a Parkinson-kór tünetei négy-öt évvel korábban a GBA mutációkkal élőknél, mint azoknál, akiknél nem ezek a változatok vannak jelen.